f. Aumento de la concentración de nitrógeno no proteico (fundamentalmente urea) en la sangre. (Sin. HIPERAZOEMIA.) La urea se forma en el hígado como resultado final del metabolismo de la albúmina (proteína presente en los tejidos animales y vegetales). Los proteidos que sirven para la formación de la urea pueden ser exógenos (alimentarios) o endógenos (resultado de la destrucción de los tejidos). La urea así formada circula por la sangre y se elimina por la orina. Las lesiones renales repercuten enseguida sobre esta eliminación, dificultándola y haciendo aumentar la azotemia*; de donde la principal aplicación clínica de su investigación es como síntoma de la insuficiencia renal. La azotemia normal es de 20 a 30 mg/dl. Las hiperazotemias discretas (entre 60 y 70 mg/dl) pueden ser completamente normales en sujetos sometidos a un régimen muy rico en albúmina, o muy pobre en líquidos. Basta modificar unos días el régimen defectuoso o ingerir más cantidad de agua para que desaparezcan estas ligeras hiperazotemias. En enfermos con retención de agua (en toda cIase de acumulaciones de líquido: edemas, hidropesías, etc.) la dilución del plasma por el líquido retenido hace, en cambio, disminuir la concentración de la sangre; por ello, la azotemia en estos enfermos es, en apariencia, inferior a la cifra real. Las hiperazotemias francas, por encima de 80 mg/dl, son un signo importante de lesión renal, siempre que coincida con otros síntomas, como hipertensión, orina albuminúrica, etc. Las cifras más altas de hiperazotemia se encuentran en las nefritis crónicas con hipertensión y tendencia urémica. Puede haber hiperazotemias altas en las glomerulonefritis agudas, como las que aparecen en las enfermedades infecciosas o en las intoxicaciones, yen el riñón cardíaco. También son importantes las hiperazotemias extrarrenales, es decir las que aparecen por diversos mecanismos, independientemente de toda lesión renal. De entre estos mecanismos destacan dos: la hiperproducción (en el hipercatabolismo proteico), o bien el déficit de oferta de sangre al riñón, como ocurre, por ejemplo, en el colapso de la deshidratación salina. El grupo más importante de las hiperazotemias extrarrenales es el debido a la hipocloremia; sobre todo en los estados en que el organismo pierde una gran cantidad de cloruro sódico, principalmente por abundantes vómitos (los vómitos contienen de 2 a 3 g de cloruro sódico por 1.000). Otros casos se dan en las hemorragias meníngeas, intoxicaciones (gas del alumbrado), hepatitis agudas, quemaduras, infecciones agudas, etc.